سمینار ژنتیک پیری رشته علوم پزشکی و تجربی

Senex به معنیold man است و فرایند وخیم تر شدن همراه با ageing است.به جز ,senescence سلول های زایا و سرطانی .سلول های طبیعی دارای طول عمر محدودی در  in vitro هستند و پس از تعداد معدودی پاساژ .تکثیر انها متوقف میشود /این پدیده cellular  senescence  نامیده میشود . سمینار ژنتیک پیری رشته علوم پزشکی و تجربی در قالب فایل ورد آماده برای ویرایش و پرینت میباشد.

سمینار ژنتیک پیری را در فیلم زیر مشاهده نمایید:

استیلاسیون و داستیلاسیون هیستون:

استیلاسیون و داستیلاسیون هیستون به ترتیب به  وسیله ی یک آنزیم خاص که هیستون استسل ترانسفراز (HATS) و هیستون داستیلاز (HDACS) نام دارد صورت می کیرد (شکل۱_۱۷)  حداقل ۴  نوع از خانواده ی HDACمشخص شده است: نوع HDACs1 که شامل (HDAC8,HDAC3,HDAC 2,وhdac1)که به شدت به مخمر RPD3 HDAC مرتبط است.نوع   HDAC∏که شامل (HDAC,HDAC10,HDAC4,HDAC5,HDAC6,HDAC7) که از نظر همولوژِی با آنزیم مخمر hda1 مشترک هستند.نوع DHACSⅢ (شامل ۷٫,۶,۵,۴,۳,۲,۱٫SIRTUNIN )که همولوگ مخمر sir2  هستند و HDACⅡ تنها عضو نوع چهار  HDACS است و با نوع HDACSⅠ مرتبط است). de Ruijter AJ,وStrahl BD,).علاوه بر عملکرد داستیلاسیون HDACS اعتقاد بر این است که این انزیم در تنظیم عملکرد تعداد زیادی ار سلول ها و بیان ژنی از طریق واکنش با صد ها فاکتور نسخه برداری متفاوت شرکت می کنند .گزارش شده است که فعالیت HDACطی محدودیت کالری افزایش می یابد که نشان می دهد استیلاسیون کلی ممکن است یک مکانیسم محافظتی در برابر استرس تغذیه ای باشد و ممکن است روی فرایند پیری اثر بگذارد.می دانیم که تقویت پیوسته ی تغییر یافته HDAC1 روی نواحی پروموتر P16INK4αو تلومراز انسان ,ژن های ترانس کریپتاز( hTERT) را که شاخص اصلی فعالیت تلومراز است و با تظیم پیری مرتبط  می باشد,بر عکس می کندو منجر به تغییرات بیان ژنی سودمند این  دو ژن می شود که تحت شرایط محدودیت کالری در افزایش طول عمر سهیم است . بنابر این نقش های بر جسته ی خانواده ی HDACدر تنظیمیری ژنتیکی در زمان CR کاربرد بالقوه ی داروهای اپی ژنتیک وابسته با استراتژی های بالینی در پیری و بیماری های مرتبط با پیری را مشخص تر می کند.

متیلاسیون هیستون:

به غیر از استیلاسیون هیستون، متیلاسیون هیستون هم تغییر هیستونی مهمی است که بیان ژن را تنظیم می کند.بر خلاف استیلاسیون هیستون که همیشه باعث باز شدن کروماتین و درنتیجه فعال شدن ژن می شود ، فرم متیله ی هیستون الگوهای متفاوتی را با پروتئین های خاص که این مارکرها را تشخیص می دهند نشان می دهد و بنابراین منجر به خاموشی یا فعال شدن ژن میشود.باقی مانده ی لیزین هیستون می تواند مونو، دی ویا تری متیله شود و فعال شدن یا مهار شدن بستگی به دنباله ی لیزین خاصی دارد که دچار تغییر می شود.نشان داده شده است که تغییرات متیلاسیون هیستون مانند هیستون H3  دی یا تری متیله شده در دنباله ی لیزین ۳ یا ۴ می تواند تغییرات بیان ژنی(ژنتیک) ,ژن های ژنتیک وابسته به سن شامل HTERTوP16INK4α را تنظیم کند و در نتیجه در افزایش طول عمر  سلول های انسانی القا شده توسط CR سهیم است.در سایر مطالعات محققین گزارش مرده اند که بیان P16INK4α می تواند به وسیله ی تری متیلاسیون H3K27 ک به عنوان سیگنال Recruitment  برای کمپلکس های مهاری polycomb  حاوی BMI1 مانند PRC1 طی پیری  سلول عمل می کند,تنظیم شود.بنابر این وضعیت متیلاسیون هیستون خاص همچنین می تواند به عنوان یک تغییر دهنده نسخه برداری به وسیله واکنش با عوامل نسخه برداری متفاوت و تنظیم فرایند پیری تحت شرایطCR عمل کند)

ساختار تلومرازو عملکرد آن:

آنزیم تلومراز یک ترانسکریپتار معکوس است که میتواند RNA موجود در ساختارژنتیک خود را به عنوان الگو قرر داده و بدین ترتیب انتهای ۳DNA را بسط دهد)شکل ۱_۱۴).در واقع آنزیم تلومراز یک نوع DNAپلیمراز وابسته بهRNA می باشد. ژن های کد کننده زیر واحد های آنزیم شامل DKC1,TERC,TERT,TEP1و غیره انزیم تلومراز در مرحله G1-S از چرخه سلولی بیان شده و در همین مرحله از چرخه سلولی توالی های هگزامری (TTAGGG)را به انتهای ۳DNA اضافه می کند.ماهیت بیوشیمیایی آنزیم تلومراز,ریبونوکلئوتیدی بوده و از ۳ جز مهم تشکیل شده است.

۱- TR or TERC(H): این بخش از آنزیم شامل یک RNA به طول ۴۴۵ نوکلئوتید می باشد که تنها ۱۱ نوکلئوتید از این RNA به عنوان الگویی برای بسط دادن انتهای ۳DNA و سنتز توالی تلومری می گیرد.

۲- HTERT:این بخش از آنزیم پروتئینی بوده و مشتمل بر ۱۱۳۲ آمینو اسید با وزن ۱۲۷ کیلو دالتون می باشد.این بخش از آنزیم دارای خاصیت کاتالیتیکی و ترانس کریپتازی است

۳- TEP1: این بخش از آنزیم خاصیت تنظیمی در فعالیت آنزیمی دارد (Geraldine Aubert et al.,2008;)ژنتیکRNA مئجود در ساختمان آنزیم به عنوان الگو قرار گرفته و آنزیم از طریق قسمت TERT خود دزوکسی ریبونوکلئوتید ها را به انتهای ۳ مولکول DNAاضافه میکند.هنگامی انتهای ۳ مولکول DNA بسط پیدا کرد ,جای خالی RNAپرایمر وسیعتر می شود.با ساخته شدن RNA پرایمر جدید در جای خالی ,در جهت   ۳      ۵ سنتز می شود.سپس دوباره RNAپرایمر جدید برداشته می شود و چون این RNA پرایمر جدید مربوط به توالی تلومری است, برداشته شدن آن برای ذخایز ژنتیکی سلول مشکلی ایجاد نمیکند.

ژنتیک
ژنتیک

کیناز AMP:

کیناز AMP یک ماده غذایی و حسگر انرژی است که مسیرهای کاتابولیک را فعال ساخته و مسیرهای آنابولیک ژنتیک را در هنگام افزایش نسبت AMP به ATP سلول مسدود میکند. افزایش کیناز AMP باعث افزایش عمر C. elegans  شده و متفورمین دارویی ضد دیابت که کیناز AMP را فعال میسازد باعث طول عمر موشها میشود. کیناز AMP برای جهش انسولین/ای جی اف-۱ و افزایش عمر کرمها نیز لازم است اما معلوم نیست چگونه در این مسیر قرار میگیرد.کیناز AMP میتواند در واکنش به محدودیت غذایی نیز باعث افزایش عمر شود (شکلهای۱_۱۰و۱_۸). در  C. elegans افزایش عمر ناشی از محدودیت غذایی در میانسالی نیازمند کیناس AMP است که مستقیما روی DAF-16/FOXO  عمل کرده و باعث فسفریلات شدن و فعال شدن آن میگردد. این مسیر برای افزایش عمر از طریق کمبود غذا ضرورت ندارد و برعکس، ژنهای لازم برای این کار  (pha-4/FOXA   و skn-1/ NRF) برای افزایش عمر در میانسالی از طریق کمبود غذا لازم نباشند. پس نه تنها میزان غذایی که میخوریم، بلکه زمان خوردن نیز بر فعال شدن مسیرهای افزایش عمر تاثیر دارد (شکل۱_۱۰).

فهرست مطالب سمینار ژنتیک پیری رشته علوم پزشکی و تجربی:

چکیده
مقدمه
تظاهرات پیری در سطوح مختلف
عوامل موثر بر پیری
استراتژی های عمده ایجاد پیری
عملکرد سیستم ایمنی ,مرگ سلولی و پیری
بیوتکنولوژِی و کاهش روند پیری و افزایش طول عمر پدیده
بیوتکنولوژی و ایجاد روند پیری و مرگ درسلول های سرطانی
ژنتیک پیری
انسولین/ IGF-1
علامت دهی TOR 45
اهمیت بیولوژی تلومر،تلومراز و ارتباط آن با فرایند پیری
ساختار تلومر
ساختار تلومرازو عملکرد آ
تلومر و پیری
برخی از تأثیرات کوتاه شدن تلومر و ارتباط آن با اختلالات وابسته
نامیرایی
پیری زودرس
سندرم پروگریا
اثرات محیط بر پیری
مکانیسم های اثر محدودیت کالری در به تعویق انداختن پیری
کنترل رژیم غذایی به عنوان یک عامل محیطی اصلی
اثرات تغییر هیستون در کنترل پیری در طی محدودیت انرژی
استیلاسیون و داستیلاسیون هیستون
متیلاسیون هیستون

منابع

مطلب بالا چکیده‌ای از تحقیق و پژوهش اصلی میباشد جهت تهیه نسخه کامل آن از باکس زیر اقدام به خرید و دانلود نمایید
لینک خرید پژوهش سمینار ژنتیک پیری رشته علوم پزشکی و تجربی:
تحویل فوری و خودکار فایل با لینک مستقیم بعد از پرداخت
تعداد صفحه: 81
قالب: فایل word

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *